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Etiología y fisiopatología

La causa de la migraña es desconocida y su fisiopatología no se comprende aún completamente. Se sabe que existen cambios en el flujo sanguíneo arterial en el cerebro y las cubiertas craneales, pero no está claro si la vasodilatación y la vasoconstricción son una causa o la consecuencia de la migraña. De acuerdo con la hipótesis de la depresión cortical propagada (cambios básicos en la corteza cerebral, en la que se produce un pico de hiperpolarización seguido de despolarización), ésta induciría una reacción inflamatoria neurógena con vasodilatación, activación linfocitaria y permeabilización de los capilares. Esta inflamación daría lugar a una irritación de las fibras sensitivas perivasculares del trigémino, iniciándose una cascada de reacciones responsables de los cambios en el flujo sanguíneo y, con ello, una cefalea severa. Las malformaciones vasculares intracraneales, en cambio, son una causa rara de cefalea pseudomigrañosa.

El mecanismo íntimo de la migraña no ha sido bien definido, pero se reconocen varios factores desencadenantes. Los estrógenos cíclicos son un factor desencandenante significativo que puede explicar la frecuencia tres veces mayor en mujeres. La evidencia del papel que desempeñan los estrógenos como desencadenantes se basa en varios puntos: 1) durante la pubertad la migraña se hace mucho más prevalente en el sexo femenino que en el masculino; 2) la migraña es particularmente difícil de controlar en el período premenopáusico; y 3) los anticonceptivos orales y los tratamientos estrogénicos sustitutivos generalmente empeoran la migraña. Otros factores precipitantes son el insomnio, los cambios de presión barométrica y el hambre. La asociación con la dieta muchas veces se exagera y no existen pruebas de la misma en los estudios prospectivos.

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